九州大学は、アトピー性皮膚炎に伴う慢性的なかゆみについて、新たな原因細胞「アストロサイト」を特定したと発表した。将来的には、アストロサイトを標的にした、かゆみを鎮める治療薬開発への応用が期待されるという。
九州大学は2015年7月21日、アトピー性皮膚炎に伴う慢性的なかゆみについて、新たな原因細胞を特定したと発表した。同大大学院薬学研究院の津田誠教授、白鳥美穂学術研究員らの研究グループによるもので、7月20日に米科学誌「Nature Medicine」のオンライン版で公開された。
アトピー性皮膚炎などに代表される慢性的なかゆみは、過剰な引っかきが原因で皮膚炎が悪化し、さらにかゆみが増すという悪循環に陥ることがある。慢性的なかゆみには効果的な治療薬がない。また、かゆみを誘発する物質やかゆみ信号を伝える神経などが発見されているが、かゆみが慢性的になるメカニズムは明らかにされていなかった。
同研究グループでは、アトピー性皮膚炎モデルマウスを用いて研究を行った。その結果、マウスが引っかく皮膚と神経でつながる脊髄後角で、「アストロサイト」と呼ばれるグリア細胞が長期にわたって活性化していることを発見した。また、遺伝子の発現を促すタンパク質STAT3がアストロサイト内で働いていること、それを阻害することで、アトピーマウスのアストロサイトの活性化と引っかき行動を抑制できることを明らかにした。
さらに、アトピーマウスの脊髄の遺伝子を調べたところ、STAT3の働きに伴って、活性化アストロサイトがリポカリン2(LCN2)というタンパク質を作り出し、それが脊髄後角ニューロンでのかゆみ伝達物質の作用を強めることが分かった。
同成果は、アトピー性皮膚炎に伴う慢性的なかゆみのメカニズムにおいて、アストロサイトという細胞が重要であることを明らかにしたものとなる。将来的には、アストロサイトを標的にした、かゆみを鎮める治療薬開発への応用が期待されるとしている。
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