　その結果、脳内で情報伝達を担うニューロンでは、遺伝子の発現量よりもエピゲノムが大きく変化していた。エピゲノムは遺伝子の働きを後天的にオン、オフする仕組みで、本来は脳の発達期や刺激応答時に働く遺伝子が、老化により過剰に働きやすい状態になっていた。これは老化とともに、神経細胞が外部刺激に反応しやすくなる要因と考えられ、適切な神経回路の維持を妨げる可能性を示唆する。

　また、老化ニューロンで活性化している遺伝子の周辺には、Bach2というタンパク質の結合配列が多く存在していた。Bach2は転写因子AP-1と拮抗し、遺伝子発現を抑える働きを持つ。若齢のニューロンではBach2量が多いが、加齢により減少することが確認された。この変化が、遺伝子の過剰活性化を引き起こす一因と考えられる。

ニューロンの老化で神経発達、刺激応答遺伝子のエピゲノム状態が活性化出所：東京大学

　研究チームは、老化した神経細胞が「落ち着きを失い」、刺激に過敏な状態になることが、神経回路の維持や認知機能低下に関わる可能性を指摘した。今回の成果が、加齢性神経疾患の発症メカニズムの理解と治療法開発につながることを期待している。

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