　今回の研究では、関節炎において病的な骨破壊が起こる部位の組織を単離する、独自のプロトコールを開発。関節炎を発症した関節組織には、正常な骨には存在しない病的な破骨前駆細胞が存在することを発見した。研究グループでは、この破骨前駆細胞を「arthritis-associated osteoclastogenic macrophage（AtoM：アトム）」と命名している。

　AtoMは、関節に常在する細胞からではなく、骨髄由来の細胞が血流を介して関節に流入した後、単球系細胞が破骨細胞へ分化するために必要なサイトカインのM-CSFに反応して発生する。このうち約10％の細胞が、関節局所で病的な破骨細胞へと分化することが明らかになった。

　また、網羅的な遺伝子発現を調べたところ、AtoMがFoxM1と呼ばれる転写因子によって部分的に制御されていることが示唆された。さらに、FoxM1の阻害薬が、マウスおよび関節リウマチ患者の関節液から採取した細胞において、破骨細胞への分化を阻害することが明らかになった。

　病的な破骨細胞が発生する過程が解明されたことで、今後、関節の表面に形成される病的な破骨細胞への新たな治療法の開発が期待される。

悪玉破骨細胞の同定出典：大阪大学

関節組織の単離プロトコールの開発出典：大阪大学

関節組織の破骨前駆細胞の同定出典：大阪大学

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