　東京大学と理化学研究所は2024年7月22日、長期間後の覚醒後に生じる長く深い睡眠に、大脳皮質の主要な抑制性神経PV（パルブアルブミン）発現神経の活動の適切な調整が必要であることを発見したと発表した。新しい睡眠恒常性機構を示すもので、眠気を定量的に記録し、適切に管理する手法の開発につながることが期待される。

研究で提案する睡眠恒常性制御機構のモデル［クリックで拡大］出所：東京大学

　徹夜など睡眠不足後の睡眠は従来よりも長く深くなり、リバウンド睡眠と呼ばれている。今回マウスを用いた実験から、リバウンド睡眠は幼若期の段階ではほとんど見られず、発達段階が進むと顕著になることが明らかとなった。また、幼若期から生体にかけて大脳皮質のPV発現神経数が変化することも分かった。

　また、大脳皮質のPV発現神経は、長期間の覚醒後に活性化する傾向にあった。大脳皮質のPV発現神経特異的に薬理遺伝学的な神経活動操作をすると、十分な睡眠をとっている場合でもPV発現神経の活性化がリバウンド睡眠に類似した状態を引き起こした。逆に、睡眠不足の状態にしたマウスで、リバウンド睡眠が起こる前に神経活動を抑制すると、リバウンド睡眠は阻害され、定常時の睡眠と同等のレベルになった。

PV発現神経の活動亢進による睡眠恒常性の制御［クリックで拡大］出所：東京大学

　覚醒履歴に応答して大脳皮質のPV発現神経の活動変化を引き起こす分子メカニズムとしては、脳内の主要なタンパク質リン酸化酵素であるCaMK IIの活性化が、眠気に応じてPV発現神経を活性化させることが明らかとなった。

PV発現神経のCaMK II活性化による睡眠恒常性の制御［クリックで拡大］出所：東京大学

　今回の研究から、正しいリバウンド睡眠の誘導には、PV発現神経のCaMK II覚醒履歴に対応して活性化し、CaMK II依存的なPV発現神経の活動が更新されることが必須だと示された。

　将来的に、PV発現神経におけるCaMK IIのリン酸化を眠気として定量的にモニターしつつ、適切にコントロールできれば、睡眠という観点から心身共に健康な社会を達成する一助となることが期待される。

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