　今回の研究では、37アミノ酸のp3-Alcβ37の添加により、神経細胞のミトコンドリアが活性化することが明らかとなった。また、p3-Alcβの機能部位が9～19番目の11アミノ酸p3-Alcβ9-19であることを特定し、11アミノ酸のペプチドが37アミノ酸のp3-Alcβ37と同様に、ミトコンドリアを活性化してAβオリゴマーによる傷害から神経細胞を保護することを確認した。

　さらに、p3-Alcβ37および9-19は、AβオリゴマーによるNMDA型グルタミン酸受容体の異常活性化を介した細胞内へのカルシウム過剰流入を抑制しており、Aβオリゴマーによる毒性から神経細胞を保護することが分かった。

p3-Alcβの作用機構出所：北海道大学

　ラットを用いた実験では、末梢投与したp3-Alcβ9-19が血液脳関門を透過して脳に達することを確認した。p3-Alcβを末梢投与したアルツハイマー病モデルマウスは、ミトコンドリア活性が野生型マウスと同レベルまで回復し、Aβオリゴマーによる毒性から神経機能を保護することが示された。

　研究グループはこれまでに、加齢およびアルツハイマー病の進行に伴いp3-Alcβが減少することを明らかにしており、今後はp3-Alcβを用いた、安価で有効なアルツハイマー治療薬の開発が期待される。同グループは、p3-Alcβの経皮投与製剤化および同製剤を用いた臨床試験への準備を進めるとしている。

p3-AlcβのAD治療薬としての活用出所：北海道大学

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