　今回の研究では、アトピー性皮膚炎とアトピー性ではない皮膚炎のモデルマウスを作製し、尿中に排せつされる脂質代謝物を解析した。その結果、アトピー性皮膚炎モデルマウスでは、プロスタグランジン（PG）類の代謝物である13,14-dihydro-15-keto-tetranor-PGF_1αや13,14-dihydro-15-keto-tetranor-PGE₂、13,14-dihydro-15-keto PGJ₂が確認できた。

　PGは脂質から合成される生理活性物質で、血圧や炎症などの調節に関わる。アトピー性皮膚炎マウスでは、症状の悪化に伴って、PGの代謝物の尿中濃度が上昇していた。一方、アトピー性皮膚炎ではないモデルマウスでは、その尿中濃度に変化はなかった。

　アトピー性の炎症を起こした皮膚を確認したところ、これらの脂質を合成する酵素のmRNAとタンパク質の発現が上昇した。つまり、これらの脂質代謝産物は、アレルギー性の炎症を起こした皮膚細胞で産生されていることが分かった。

　この結果を基に、アトピー性皮膚炎患者と湿疹のない患者の尿中脂質を比較した。アトピー性皮膚炎患者では、モデルマウスと同様に、その尿中にこれらの代謝物が多く排せつされていた。

　アトピー性皮膚炎の重症度の検査には、血清バイオマーカーの測定が広く用いられている。乳児期に発症することが多く、苦痛を伴う採血を必要としないバイオマーカーが求められていた。

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アトピー性皮膚炎の皮膚バリア機能の形成に関わる因子を発見
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京都大学が、皮膚バリア機能、保湿機能を担う重要なタンパク質フィラグリンの発現を誘導する内因性物質として、リゾホスファチジン酸（LPA）を同定した。アトピー性皮膚炎など皮膚のバリア機能が低下する疾患の新治療法開発につながる成果だ。
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京都大学は、アトピー性皮膚炎に対する治療薬として開発中の、抗IL-31受容体ヒト化モノクローナル抗体「nemolizumab」に関して国際共同治験を行い、かゆみに対する有効性を確認したと発表した。
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