　理化学研究所は2026年3月4日、ラットを用いて、嫌悪記憶が想起された際に脳が記憶を再固定化する神経回路メカニズムと分子機構を明らかにしたと発表した。PTSD（心的外傷後ストレス障害）などで、恐怖などの嫌悪記憶が過度に強化される仕組みの理解が期待される。東京大学、沖縄科学技術大学院大学との共同研究による成果だ。

嫌悪記憶の再固定化に関わる脳回路［クリックで拡大］出所：理化学研究所

　記憶は想起されるたびに一時的に不安定化し、最新情報に基づいて更新、再編され再固定化する。研究グループは、嫌悪記憶でのこのプロセスにおいて、脳幹の青斑核におけるノルアドレナリン作動性ニューロンの活動が中心的な役割を担うことを、光遺伝学法を用いた実験で特定した。

青斑核ニューロンは記憶の再固定化に必要［クリックで拡大］出所：理化学研究所

　嫌悪記憶の想起に伴い青斑核から放出されたノルアドレナリンが、扁桃体の外側核および基底外側核（LA/B）から中央核（CeA）へ投射するニューロンに存在するβ2アドレナリン受容体を介して作用し、記憶を再固定化する。

βアドレナリン受容体は再固定化に必要［クリックで拡大］出所：理化学研究所

　さらに分子レベルの解析により、ノルアドレナリンのシグナルが転写因子コアクチベーターCRTC1を細胞核内へ移行させ、再固定化に必要な遺伝子発現を誘導することを解明した。CRTC1をノックダウンして阻害すると再固定化のみが障害されることから、CRTC1が記憶の更新に不可欠であることが明らかになった。

記憶想起特異的にCRTC1の核内移行が増加［クリックで拡大］出所：理化学研究所

　実験では、記憶想起直前に軽度なストレスを与えることで再固定化が強化される現象も確認された。

　同研究は、記憶の再固定化を制御する脳回路から受容体、核内シグナルに至る一連の仕組みを包括的に示した初めての成果だ。今後はβ2アドレナリン受容体やCRTC1経路を標的とした、PTSDや不安障害などの新規治療法および心理的介入アプローチの開発への展開が期待される。

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