　研究グループは、ヒトマラリア原虫の培養系を用いた実験で、33℃まで冷やされたマラリア原虫において、発現量が50％以下に低下した遺伝子を認めた。その中には、赤血球侵入に重要なama1遺伝子をはじめ、赤血球への侵入に関わる遺伝子群が多く含まれていた。網羅的遺伝子解析手法のRNA-seq解析により、低温ストレスに暴露された原虫では、赤血球侵入関連遺伝子の発現が低下することが実証された。

　マウスを用いたマラリア感染モデルによる実験では、低体温療法時の体温に相当する35℃まで体温が低下した条件で、原虫の増殖が約62％抑制された。加えて、既存の抗マラリア薬アーテスネートと低体温を組み合わせることで、薬剤を単独で使用したときよりもマラリア原虫の増殖を約61％抑えることに成功した。

　マラリアは、年間2億人以上が感染し、60万人以上が死亡する重大な感染症だ。特に熱帯熱マラリア原虫のPlasmodium falciparumは、脳マラリアなどの重篤な症状を引き起こす。これまで、発熱に相当する高温環境が原虫に与える影響については研究されていたが、宿主体内における軽度低温環境の影響は十分に解明されていなかった。

研究の成果と応用展望出所：東京慈恵会医科大学

　今回の研究成果は、温度という宿主環境因子が原虫の病原性を制御できる可能性を示している。将来的には、宿主の体温環境を制御して病原性を抑える体温コントロールに基づいた、新しい重症マラリア治療法の確立や、既存の薬剤との併用治療をはじめとした新アプローチへの応用が期待される。

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