アレルギー性皮膚炎の新しい発症制御メカニズムを発見：医療技術ニュース

東北大学は、アレルギー性皮膚炎の発症制御に脂肪酸結合タンパク質3型が重要な役割を果たしていることを明らかにした。妊娠期の母体における脂質栄養摂取が、子のアレルギー性疾患発症の可能性に関与することが示唆された。

[MONOist]

　東北大学は2020年11月2日、アレルギー性皮膚炎の発症制御に、脂肪酸結合タンパク質3型（FABP3）が関わっていることを明らかにしたと発表した。FABP3欠損マウスの幼体では、皮膚炎症に関与するリンパ球の分化と皮膚への局在が進み、成体でアレルギー性皮膚炎を発症する一因となることが分かった。同大学大学院医学系研究科 教授の大和田祐二氏らと、慶應義塾大学との共同研究による成果だ。

研究の概要図（クリックで拡大） 出典：東北大学

　研究チームはまず、脾臓の免疫細胞でFABP3の遺伝子発現を網羅的に解析し、Tリンパ球の一部にFABP3が発現していることを発見した。次に、FABP3欠損マウスで薬剤誘導によるアレルギー性皮膚炎を誘導した結果、野生型と比べて腫れがひどいこと、炎症因子IL-17を産生するVγ4⁺γδTリンパ球が集積することを確認した。

FABP3欠損マウスはアレルギー性皮膚炎が増悪する（クリックで拡大） 出典：東北大学

FABP3欠損マウスでは、IL-17陽性Vγ4⁺γδT細胞が真皮への集積が増加する 出典：東北大学

　FABP3欠損マウスでは、アレルギー性皮膚炎を誘導する前でも、Vγ4⁺γδTリンパ球の割合が増加していた。そのため、FABP3欠損マウス幼体のγδTリンパ球について調べると、胸腺と皮膚でVγ4⁺γδTリンパ球の割合が有意に増加していた。

　また、幼体マウスのDN2細胞がTリンパ球へ分化する能力を解析。FABP3欠損マウス胸腺由来のDN2細胞は、野生型よりもVγ4⁺γδTリンパ球への分化が進行していた。

幼体のFABP3欠損マウス胸腺由来のDN2細胞はVγ4⁺γδT細胞へ分化の割合が増加する 出典：東北大学

　近年、食物からの栄養摂取によって免疫細胞の機能が変化し、アレルギー病態に影響を与える可能性が示されている。FABP3は、長鎖脂肪酸の細胞内輸送に関与するタンパク質だ。今回の研究成果は、妊娠期の母体における脂質栄養摂取が、子の成人期におけるアレルギー性疾患発症の可能性に関与することを示している。