かゆみ信号が脊髄で強まるメカニズムを発見：医療技術ニュース

九州大学は、炎症を起こした皮膚からのかゆみ信号が脊髄神経に作用し、その活動を強めるメカニズムを発見した。慢性的にかゆい状態では、グリア細胞であるアストロサイトから放出されるリポカリン2が関与していた。

[MONOist]

　九州大学は2019年11月28日、炎症を起こした皮膚からのかゆみ信号が脊髄神経に作用し、その活動を強めてしまうメカニズムを発見したと発表した。同大学大学院薬学研究院ライフイノベーション分野 教授の津田誠氏らの研究グループによる成果だ。

　通常のかゆみの神経伝達経過は次の通りだ。まず、かゆみを起こす物質は、皮膚と脊髄をつなぐ一次求心性神経に作用し、かゆみ信号を発生させる。かゆみ信号は脊髄の神経に伝わり、ガストリン放出ペプチド（GRP）が放出される。GRPは次の神経にあるGRP受容体（GRPR）に結合し、かゆみ情報は伝達されていく。

　今回、慢性的なかゆみを発症する接触性皮膚炎モデルマウスを用いて研究したところ、グリア細胞の1つであるアストロサイトの活性化が脊髄後角で認められた。その結果、アストロサイトから放出されるタンパク質リポカリン2がGRPR神経に作用してGRPの働きを強めるため、弱いかゆみ信号でもGRPR神経が興奮し、かゆみが起こりやすくなっていた。

　ゲノム編集技術によりアストロサイトでのリポカリン2合成をできなくしたマウスでは、かゆみ信号の強まりや過剰なひっかき行動、皮膚炎が弱まった。

　皮膚炎などで起こる慢性的なかゆみは、過剰なひっかき行動により皮膚炎が悪化し、かゆみが増すという悪循環に陥る。しかし、そのメカニズムについては解明されていない。研究グループは、今回の研究成果は慢性的なかゆみメカニズム解明に向けた大きな一歩であり、将来的にはかゆみを鎮める治療薬の開発応用にも期待できるとしている。

本研究成果のイメージ図（クリックで拡大） 出典：九州大学