マラリアが重症化するメカニズムを解明:医療技術ニュース
大阪大学は、ヒトに感染する熱帯熱マラリア原虫が免疫応答を抑えて重症化を引き起こすメカニズムを発見した。感染した赤血球上にタンパク質「RIFIN」が発現し、免疫反応を抑制することでマラリアが重症化する。
大阪大学は2017年11月30日、ヒトに感染する熱帯熱マラリア原虫が、免疫応答を抑えて重症化を引き起こす分子メカニズムを発見したと発表した。同大学微生物病研究所 特任研究員の齋藤史路氏らの研究グループが研究を行った。
研究チームでは、さまざまな抑制化受容体と熱帯熱マラリア原虫に感染した赤血球との相互作用を解析し、抑制化受容体「LILRB1」に結合する分子が熱帯熱マラリア原虫に感染した赤血球上に発現していることを突き止めた。そこで、質量分析法で解析を行い、熱帯熱マラリア原虫のタンパク質「RIFIN」がLILRB1に結合することを明らかにした。
さらに、RIFINを発現するマラリア原虫の感染赤血球を用いて、B細胞による抗体産生に与える影響を解析。感染赤血球上に発現するRIFINは、B細胞からの抗体産生を抑えることが判明した。感染赤血球を攻撃するナチュラルキラー細胞にもLILRB1は発現していたため、RIFINがナチュラルキラー細胞の活性化を抑制することも分かった。
マラリアが重症化しなかった患者に比べ、重症化した患者の感染赤血球上にはLILRB1と結合するRIFINが強く発現していることが分かった。このことから、LILRB1とRIFINの結合はマラリアの重症化に関与していることが明らかになった。
今後、LILRB1とRIFINとの結合の阻害法を研究することで、マラリアワクチンの開発やマラリアの重症化を防ぐ治療薬の開発に貢献することが期待される。
関連記事
結核菌を感知するセンサー分子を発見
九州大学は、結核菌を感知するセンサー分子を発見した。この研究成果は、体が結核菌を認識し、排除する仕組みを解明したもので、次世代の結核ワクチン開発に加え、感染症やがんを治療する薬剤開発への応用が期待される。ジカウイルスの輸入リスクと国内伝播リスクを推定する統計モデル
北海道大学は、各国のジカ熱の輸入リスクと国内伝播のリスクを推定する新しい統計モデルを開発し、推定結果を発表した。日本で2016年中にジカ熱の国内伝播を認めるリスクは16.6%と推定された。血管内皮細胞はオートファジーが苦手? 侵入してきた細菌を識別する仕組みを解明
大阪大学は、血管の内皮細胞ではオートファジーによる細菌の除去ができず、細胞内で細菌が増殖することを発見した。一方で、潜在的には、細菌を除去する能力があることも分かった。生体内多機能物質ラクトフェリンが炎症を制御するメカニズムを解明
慶應義塾大学は、生体内多機能物質ラクトフェリンによる、新たな炎症制御メカニズムを解明した。ラクトフェリンが過剰な自然免疫反応を抑制し、炎症を制御する可能性を示した。ヒトiPS細胞から、免疫機能を高めがん細胞を直接攻撃する細胞を作製
京都大学iPS細胞研究所は、ヒトのiPS細胞から、免疫細胞の一種であり、他の免疫細胞の機能を高めるiNKT細胞の作製に成功したと発表。この細胞はがん細胞を直接攻撃する機能も持っていた。
関連リンク
Copyright © ITmedia, Inc. All Rights Reserved.